疾病概述

本病又称淋巴性甲状腺肿，最早由日本桥本（Hashimoto，1912）根据组织学特征首先报道，故又名桥本甲状腺炎。在50年代，Fromm（1953）发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。

病因病理

【病因】

病因：根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）、甲状腺细胞表面抗体（FCA）、甲状腺胶质第二成分（CA2）等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32，很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

【病理说明】

病理：甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状，边缘清，包膜完整，无粘连。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又起刺激免疫作用，促进淋巴细胞的增殖，因而在甲状腺形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病变的进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞浆呈明显的嗜酸染色反应，称为Askanazy细胞或Hürthle细胞，进而细胞失去正常形态，滤泡结构破坏，间质有纤维组织增生，并形成间隔，包膜常无病变累及。

临床表现

临床表现：本病多发生于40岁左右的妇女，男性少见，男女之比为1∶20左右。尚无确切的发病率统计，但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势，在人群中的发病率可高达22．5～40．7／10万，可见此病已非罕见。上海医科大学1975～1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3．88％。起病隐匿，常无特殊症状。80～90％病人的主要表现为甲状腺肿大，多呈弥漫性，不对称，病变累及一侧或双侧，峡部或锥体叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比较平整，与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化，甲状腺表面可呈多叶状，硬度也变得不一致，使呈多结节状，摹拟甲状腺新生物，附近淋巴结不肿大。有些病人先有甲亢表现，后来感到全身无力，由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感，吞咽不适，因病变演变缓慢，可能在几年内得不到明确诊断。